Les 4 types de SOPK (SMOP) : comment identifier le vôtre pour mieux le traiter

Vous avez sans doute entendu parler du SOPK (syndrome des ovaires polykystiques) et vous vous interrogez sur les quatre profils qui le composent. Il est important de comprendre que le SOPK n’est pas un diagnostic « unique » : c’est un spectre de manifestations hormonales et métaboliques. 

Les 4 types de sopk sont aujourd’hui décrits dans la littérature scientifique : la forme insulinorésistante (chez environ 65 % des patientes), la forme post-pilule (15 % à 20 % des cas), la forme inflammatoire (30 % à 35 %) et la forme d’origine surrénalienne (10 % à 15 %). Chacun de ces sous-types implique des mécanismes spécifiques d’androgénie, d’inflammation ou de dysfonction métabolique.

En clinique et en recherche, on distingue deux grandes méthodes pour structurer le SOPK :

Les phénotypes médicaux A, B, C et D, fondés sur la présence ou l’absence de trois critères diagnostics :

• hyperandrogénisme (clinique ou biologique),
• dysfonction ovulatoire (cycles irréguliers ou anovulation)
• morphologie ovarienne polykystique à l’échographie.

Les sous-types fonctionnels, qui cherchent à expliquer le SOPK par les mécanismes sous-jacents : sensibilité ovarienne aux gonadotrophines, profil métabolique dominant (résistance à l’insuline, inflammation, etc.).

Ils expliquent la cause dominante du SOPK :

• SOPK insulinorésistant
• SOPK inflammatoire
• SOPK surrénalien
• SOPK post-pilule

En pratique, on utilise le plus souvent les phénotypes A/B/C/D pour poser un diagnostic standardisé, puis on affine l’analyse par le sous-type physiologique pour proposer un traitement personnalisé.

Pour mieux accompagner chaque patiente, il est essentiel de détailler ces quatre configurations selon les critères de Rotterdam :

Ce profil réunit les trois critères : hyperandrogénie, anovulation et morphologie polykystique. C’est la forme la plus fréquemment rapportée, représentant près de 40 % des cas. Les signes cliniques incluent acné persistante, hirsutisme, cycles irréguliers. Sur le plan métabolique, on note une prise de poids abdominale et une résistance à l’insuline chez 70 % à 80 % des patientes. La fertilité peut être compromise, nécessitant parfois une stimulation ovarienne plus intensive.

Dans ce cas, l’hyperandrogénie et la dysovulation sont présentes, mais sans aspect polykystique à l’échographie. Ce profil représente environ 20 % des patientes. Malgré l’absence de kystes visibles, les troubles métaboliques (insulinorésistance, surpoids) sont comparables à ceux du phénotype A, soulignant l’importance d’un suivi personnalisé.

Ce sous-groupe combine hyperandrogénie et kystes, tout en conservant des cycles réguliers. Il concerne près de 25 % des femmes diagnostiquées. Les symptômes cutanés (acné, hirsutisme léger) sont dominants, alors que la fertilité reste souvent préservée. La surveillance métabolique reste toutefois recommandée, car 30 % peuvent développer une résistance à l’insuline à long terme.

La forme dite « légère » regroupe 15 % des patientes. Les ovaires sont polykystiques et les cycles sont irréguliers, sans hyperandrogénie clinique ou biologique. Le profil métabolique est généralement proche de la normale, mais le suivi gynecologique et endocrinien est nécessaire en cas de désir de grossesse ou de complications circulatoires. Certaines femmes signalent également des fourmillements occasionnels, généralement liés à des déséquilibres hormonaux.

Dans ce sous-type, la résistance à l’insuline est au cœur du mécanisme. Selon une méta-analyse de 2018, 65 % des patientes atteintes de SOPK présentent une insulinorésistance cliniquement significative. L’hyperinsulinémie entraîne une surproduction d’androgènes, aggravant l’anovulation et la prise de poids.

• Prise de poids abdominale même avec un régime modéré.
• Faim excessive ou difficultés à perdre du poids malgré l’effort.
• Acné et hirsutisme (pilosité faciale ou corporelle).
• Fatigue fréquente, tentatives de sommeil non réparateur.
• Acanthosis nigricans (zones de peau foncées au cou et aux aisselles).

Le bilan inclut glycémie à jeun, insulinémie à jeun, HbA1c et souvent test de tolérance au glucose. Le score HOMA-IR permet d’évaluer la sévérité de l’insulinorésistance. L’examen clinique recherche un tour de taille élevé (> 88 cm) et des signes d’hyperandrogénie.

La metformine, insulino-sensibilisant de première intention, améliore la régularité des cycles et la fertilité. Un régime à index glycémique bas, riche en fibres et en oméga-3, associé à 150 minutes d’activité physique modérée par semaine, est recommandé. Des études récentes montrent que les analogues du GLP-1 peuvent réduire le poids corporel de 5 % à 10 % et améliorer l’insulinorésistance.

Chez 15 % à 20 % des femmes, l’arrêt d’une contraception hormonale entraîne une phase transitoire de cycles irréguliers, d’augmentation des androgènes et d’un aspect polykystique à l’échographie. Ce phénomène dure en général 3 à 6 mois le temps que l’axe hypothalamo-hypophysaire retrouve son équilibre.

La résistance à l’insuline est rarement un facteur ici. Un accompagnement symptomatique (régulation alimentaire, gestion du stress) suffit dans la majorité des cas. Si les symptômes persistent au-delà de 6 mois, un bilan hormonal complet s’impose pour éliminer un SOPK persistant.

Une inflammation de bas grade est mise en cause dans 30 % à 35 % des SOPK. L’activation chronique du système immunitaire, mesurée par des taux de protéine C-réactive (CRP) élevés et des cytokines pro-inflammatoires, favorise la résistance à l’insuline et l’excès d’androgènes.

Outre les critères de Rotterdam, on mesure CRP, IL-6 et TNF-α. Cliniquement, on recherche fatigue persistante, douleurs articulaires, troubles digestifs et acné inflammatoire.

Un régime anti-inflammatoire (fruits colorés, légumes verts, oméga-3) diminue la CRP de 20 % en moyenne après 3 mois. La pratique régulière de techniques de gestion du stress (méditation, cohérence cardiaque) améliore le profil hormonal.

Des compléments pour la ménopause, tels que l’inositol (2 g/jour), ont montré une baisse de l’IL-6 et une amélioration de la sensibilité insulinique.

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Dans cette forme (10 % à 15 % des cas), la surproduction de DHEA-S par les surrénales est prédominante. Le stress chronique et l’activation de l’axe corticotrope expliquent cet excès androgénique.

• Cycles irréguliers ou aménorrhée.
• Hirsutisme, acné résistante aux traitements classiques.
• Anxiété, insomnies, troubles de l’humeur.
• Prise de poids difficile à résorber.

Après exclusion des autres formes de SOPK, on mesure DHEA-S, DHEA et 17-OHP pour confirmer l’origine surrénalienne. Un taux de DHEA-S élevé de > 7 µmol/L oriente vers ce sous-type.

Une hygiène de vie centrée sur le sommeil, la gestion du stress (yoga, sophrologie) et une alimentation équilibrée peut réduire la production de DHEA-S de 15 % à 25 %15. Médicalement, on associe souvent une pilule œstroprogestative et, si nécessaire, de la metformine en cas d’indice HOMA-IR élevé.

Type de SOPK Symptômes associés

• Glycémie à jeun
• Insulinémie à jeun
• Tests métaboliques : glycémie à jeun, insulinémie, HOMA-IR, HbA1c.
• Testostérone totale et libre
• DHEA-S (> 7 µmol/L orientant surrénalien)
• Marqueurs inflammatoires : CRP, cytokines (IL-6, TNF-α) si SOPK inflammatoire suspecté.
• Bilan hormonal complet : androgènes (testostérone, DHEA-S), SHBG.

Sources :

1. International evidence-based guideline for the assessment and management of PCOS (2023)
   https://www.monash.edu/medicine/sphpm/mchri/pcos/guideline
2. Insulin Resistance and Polycystic Ovary Syndrome – Endocrine Reviews (2018)
   https://academic.oup.com/edrv/article/39/2/105/4792933 
3. Epidemiology, Diagnosis, and Management of Polycystic Ovary Syndrome – Clinical Epidemiology (2014)
   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3872139/ 
4. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome – Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2011)
   https://academic.oup.com/jcem/article/96/2/333/2833674 
5. Adrenal Hyperandrogenism in Polycystic Ovary Syndrome – Fertility and Sterility (2006)
   https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0015028206005093